好的中医白癜风医院 https://baike.baidu.com/item/%E5%8C%97%E4%BA%AC%E4%B8%AD%E7%A7%91%E7%99%BD%E7%99%9C%E9%A3%8E%E5%8C%BB%E9%99%A2/9728824?fr=aladdin本周小编根据“(exosomes[MeSHTerms]ORexosomes[AllFields])ORmicrovesicles[AllFields]OR(extracellular[AllFields]ANDvesicles[AllFields])AND(/03/28[PDAT]:/04/03[PDAT])”检索式获得相关文献更新30篇，其中＞3分的有25篇，＞5分的有17篇，＞10分的有5篇。
1、Exosome-TransmittedlncARSRPromotesSunitinibResistanceinRenalCancerbyActingasaCompetingEndogenousRNA.
外泌体转运的lncARSR在肾癌中作为一个竞争性内源RNA促进舒尼替尼耐药
IF=23.
出处：CancerCell.May9;29(5):-68.doi:10./j.ccell..03..EpubApr21.
作者：QuL,DingJ,ChenC,WuZJ,LiuB,GaoY,ChenW,LiuF,SunW,LiXF,WangX,WangY,XuZY,GaoL,YangQ,XuB,LiYM,FangZY,XuZP,BaoY,WuDS,MiaoX,SunHY,SunYH,WangHY,WangLH.
摘要：舒尼替尼耐药是晚期肾细胞癌(RCC)治疗的一个主要挑战。在临床上亟需了解其中潜在的机制并且研发出有效的策略对抗舒尼替尼耐药。在这里，我们发现一个叫做lncARSR（在舒尼替尼耐药肾细胞癌中活化的lncRNA）的lncRNA与临床上舒尼替尼治疗低反应相关。lncARSR通过竞争性结合miR-34/miR-促进AXL和c-MET在RCC细胞中表达来促进舒尼替尼耐药。此外，具有生物活性lncARSR可以被包裹入外泌体并且转运到敏感细胞中，导致舒尼替尼耐药的扩散。用靶向lncARSR的锁核酸或者一种AXL/c-MET抑制剂处理舒尼替尼耐药的RCC能恢复癌细胞对舒尼替尼的反应。因此，lncARSR可能作为舒尼替尼耐药的一个预报器以及一个潜在的治疗靶点。
2、Extracellularvesiclesinneurodegenerativedisease-pathogenesistobiomarkers.
在神经退行性疾病中的细胞外囊泡——从发病机理到生物标志物
IF=15.
出处：NatRevNeurol.May13.doi:10./nrneurol..68.[Epubaheadofprint]Review.
作者：ThompsonAG,GrayE,Heman-AckahSM,M?gerI,TalbotK,AndaloussiSE,WoodMJ,TurnerMR.
摘要：为了开发有效的神经退行性疾病改进的治疗方法，可靠的诊断、疾病活动性和进展的标志物成为研究的重点。事实上，神经退行性病变主要与在中枢神经系统（CNS）离散区域的不同细胞群有关，因此，这让识别相关生物标志物分子成为一种挑战。从CNS到脑脊液和血液中大分子的运输，主要由外泌体（EVs）介导，因此我们提出了这个很有前景的CNS特异性标志物。几乎所有类型的细胞都能释放EVs，并且EVs可根据细胞来源不同携带相应的蛋白质和核酸。EVs的量随细胞状态的改变而改变，反映了细胞内变化，所以表面标志物表达可以用来识别EVs起源的细胞类型。因此，EVs可以提供丰富的核心神经致病和细胞特定过程的信息。本综述探讨了关于EVs生物学和功能的现有知识，论述其在神经退行性疾病发病机制中的有关证据，并思考了它们作为疾病生物标记物的潜力。
3.CirculatingPlasmaExtracellularMicrovesiclemiRNACargoandEndothelialDysfunctioninOSAChildren.循环血浆细胞外囊泡miRNA的运输及阻塞性睡眠呼吸暂停综合症儿童的内皮功能紊乱IF=12.出处：AmJRespirCritCareMed.May10.[Epubaheadofprint]
作者：KhalyfaA,Kheirandish-GozalL,KhalyfaAA,PhilbyMF,Alonso-álvarezML,MohammadiM,BhattacharjeeR,Terán-SantosJ,HuangL,AndradeJ,GozalD.
摘要：背景：肥胖儿童患阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSA）的风险增加，这两种情况都与儿童内皮功能紊乱（ED）风险增加有关，是动脉粥样硬化及心血管疾病（CVD）早期风险因素。虽然减肥和通过扁桃体腺样体手术切除治疗OSA能改善血管内皮功能，但并不是每一个肥胖或患OSA的儿童都会发展为ED。外泌体是循环中含有功能性的mRNA和miRNA的细胞外囊泡，并且这些内容物能被递送到其它细胞如内皮细胞。
目的：患有OSA儿童的循环外泌体中的miRNAs是否因内皮功能状态不同而有差异。
方法和结果：血浆中的外泌体主要从肥胖儿童或者非肥胖OSA儿童的内皮细胞分离出来，内皮细胞包括ED，或者在没有ED的原始人类内皮细胞，也可以是被注入小鼠的活体来源的。基因芯片检测出了一个限制性外泌体miRNAs谱，这个谱能区分ED和正常内皮功能（NEF）。在这些miRNAs中，外泌体miRNA-在ED儿童中表达降低，在修复内皮功能治疗后，恢复正常。相反的，转染来源于没有ED但含miRNA-抑制剂的外泌体，能诱导出ED功能表型。基因靶向实验进一步揭示了miRNA-调节内皮细胞中包括Nrf2，AMP激酶和紧密连接通路上的个基因靶点。
结论：这些研究阐明了外泌体中miRNA-一个新的作用，它可以作为OSA或者肥胖儿童血管功能及心血管疾病风险的关键调节因子，从而发现治疗靶点。
4.CryoEMstructureofyeastcytoplasmicexosome
