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蛋白聚合影响癌症发生这一现象曾被多次报道，比如癌蛋白NPM-RARa和Stat5b-RARa寡聚化被报道与细胞无限增殖以及疾病发生至关重要；原癌基因蛋白erbB-2，MET和FGFR中，因蛋白聚合而增强的、获得性的致癌作用在肿瘤生长以及癌症发展中同样曾被观察到；在白血病中，这种聚合现象也广泛存在于BCR/ABL,AML1/ETO,AML1/MTG16,TEL/AML1.CBFb/SMMHC,MLL/GAS7,MLL/AF1p,MLL/GEPRIN以及PAX5/PML等癌蛋白中，然而聚合影响发病的机制目前尚未明确。
上海交通大医院、上海血液学研究所、医学基因组学国家重点实验室蒙国宇教授团队曾于年3月在NatureCommunications上发表题目为"RingtetramerizationisrequiredfornuclearbodybiogenesisandPMLsumoylation"的研究论文，该研究从分子水平上揭示了PML核体组装机制及PML自身SUMO化修饰的结构基础，并发现PML-RING的四聚化对急性早幼粒细胞白血病（APL）的发病及其靶向治疗都有很重要的意义。
紧接着在今年8月份，蒙国宇教授团队再次在NatureCommunications上发表题目为"B1oligomerizationregulatesPMLnuclearbodybiogenesisandleukemogenesis"的最新研究成果。这些系列研究发现在PML-RING结构域介导的四聚的基础上，PML-B1box结构域能够介导一种前所未有的寡聚化模式，进而形成PML核体。同时，研究者通过转基因小鼠和单细胞技术进一步证实了蛋白寡聚在白血病发病的重要意义，为后续的靶向治疗提供新的思路。
急性早幼粒细胞白血病蛋白（PML）是构成PML核体的主要组成成分。PML核体是直径为0.1-2mm的颗粒状复合物附着于核基质上，研究表明PML核体在DNA损伤反应、细胞凋亡、细胞衰老以及血管生成等途径中扮演着十分重要的角色。并且PML核体招募多种不同的伙伴蛋白如DAXX、SP、SUMO等相互作用形成“PMLinteractosome”，进一步通过蛋白翻译后修饰作用如SUMO化、磷酸化、乙酰化等显著影响伙伴蛋白在细胞中的功能。这些把PML核体推向细胞信号通路的中心位置。
急性早幼粒细胞白血病APL曾因发病病程短并且出血严重被视为最凶险的急性白血病。而临床上三氧化二砷和全反式维甲酸联合用药的发现使得APL成为唯一可以治愈的白血病，故此APL的发病机理以及靶向治疗机制一直是研究人员的
