在不到10年的时间里，慢性粒细胞白血病已经从不治之症转变为仅通过终身口服药就可治疗的疾病，而且能达到正常寿命。通过深入理解分子发病机制和发展靶向、具有选择性药物的决心使得这种改变成为可能。本次研讨会总结了慢性粒细胞白血病的特征、病理生理学、诊断、监测技术、治疗选择、不良反应和预后，并讨论了治愈的可能性。
IRIS研究中位随访18个月，伊马替尼组和干扰素α/阿糖胞苷组患者的完全细胞遗传学缓解率分别为76%和15%。12个月的MR3率分别为40%和2%。伊马替尼明显获益良好，随机分配至干扰素α/阿糖胞苷组的患者有89%中断初始治疗，有的改用伊马替尼治疗，有的撤销同意书，改用商业有效药物治疗。随访8年，结果显示伊马替尼治疗的患者无事件生存率和免于疾病进展的患者率分别为81%和92%。这些结果通过患者持续使用伊马替尼治疗的独立单中心研究证实。这也引起了设计未来研究的困难，因为经伊马替尼治疗的患者生存期很长，以至于最可靠的终点——比如总生存期在合理的时间段内变得不切实际。结果，达到生存期的替代指标（即完全细胞遗传学缓解和MR3）成为未来试验的终点。
IRIS研究的后分析显示达到MR3的患者在接下来的12个月内相当不可能发生疾病进展，此时MR3变成了治疗的主要目标。然而，直到最近，达到完全细胞遗传学缓解而未达到MR3的患者很难显示患者达到MR3的生存获益。长期随访显示随着时间逐渐加深的分子缓解与同一时间点缓解不加深的患者相比，可导致良好的无疾病进展率。最近的几项研究尤其表明治疗3个月RQ-PCR少于10%，可预测达到完全细胞遗传学缓解，总生存期和无进展生存期。
IRIS研究对慢性粒细胞白血病的健康治疗有很大的影响，伊马替尼很快成为新诊断患者的治疗选择。然而，进一步的研究表明60%的患者5年持续使用伊马替尼。中断治疗的主要原因是缺乏疗效（原发耐药），之前达到的缓解消失（获得性耐药）和/或治疗的不耐受。一些原发和获得性耐药的机制，并不一定相互排斥，已被鉴定包括BCR-ABL1基因的放大，多药耐药P糖蛋白的过表达和药物转运蛋白OCT1的活性低。然而，作用机制越频繁似乎会产生Abl1激酶域的点突变，导致TKI粘合降低。
激酶域突变首次通过经伊马替尼治疗的11名晚期复发患者进行描述的；其中6名患者在Abl1核苷上具有相同的胞嘧啶至胸腺嘧啶突变，导致位置的单一核苷酸改变，之后命名为TI。至今为止已经描述了90多种不同的核苷酸替换，尽管15种氨基酸替换在临床实践中占突变的85%。这些突变的功能相关性尚不清楚，尤其是它们是否会导致疾病进展（可能通过给于受损细胞生长优势）或仅仅是与晚期疾病相关的基因组不稳定增加的替代标记。这种突变不是通过TKI暴露引起的，而是通过形成白血病细胞增加的治疗挑选出来的，最后表现为抗药性和通过直接测序相对容易检测。在诊断时进行检测突变对慢性期没有太大价值，同样没有价值的是治疗反应良好（MR3或完全细胞遗传学缓解）的患者进行定期突变检查。相比之下，任何获得性耐药患者或疾病进展至晚期的患者必须进行突变分析，而且这可以引导随后的治疗。最近这一主题已经通过欧洲领导力网络专家协作组亚组广泛审核。
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