根治白癜风时间多久 http://news.39.net/bjzkhbzy/171210/5919529.html急性髓细胞性白血病（AML）始于骨髓，但也经常进入血液。AML是造血前体细胞发生一系列遗传变化的结果。这些变化改变了正常的造血生长和分化，导致骨髓和外周血中大量异常、未成熟的髓样细胞积聚。先前在小鼠中的研究表明，AML细胞会抑制健康的造血干细胞和祖细胞（HSPC）。一项新的研究表明，分泌的细胞因子，尤其是一种叫做转化生长因子β1（TGFβ1）的蛋白质如何导致人类造血功能的崩溃。研究结果表明，阻断TGFβ1可以改善AML患者的造血功能。
他们的发现发表在《STEMCELLS》杂志上的一篇题为“Acutemyeloidleukemia-inducedfunctionalinhibitionofhealthyCD34+hematopoieticstemandprogenitorcells”的论文中。
研究人员写道：“急性髓细胞白血病的特征是白血病细胞的扩增和骨髓（BM）中正常造血前体细胞的同时减少，从而导致造血功能不全，但人类对其潜在机制了解甚少。假设白血病细胞通过体液因子功能性抑制健康的CD34+HSPC，我们将健康的BM来源的CD34+HSPC暴露于源自AML细胞系以及24名新诊断的AML患者的无细胞上清液中。”
德国杜塞尔多夫大学的研究人员试图确定白血病细胞分泌的液体在抑制健康HSPC的生长中可能起到的作用。
“以前已经进行过利用AML细胞条件培养基（CM）来解决分泌机制的实验，但主要是在小鼠中进行的。为了对这在人类中的作用有新的认识，我们使用体外系统模拟AML细胞在体内骨髓浸润的情况，重点研究了白血病细胞和健康HSPC之间的相互作用。”该研究的作者，血液学、肿瘤学、临床免疫学博士ThomasSchroeder医学博士解释道。
研究人员写道：“我们根据先前报道的假设，将AML细胞的分泌因子作为导致造血功能衰竭的主要机制，进行了重点研究。我们的研究结果表明，急性髓细胞白血病细胞在细胞生成、细胞周期、集落形成能力，特别是红系分化等方面损害健康造血细胞。这种功能损害在分子水平上通过一个特定的基因表达信号反映出来。分子和功能分析确定TGFβ1是一种相关的触发因子和潜在的治疗靶点。”
他们的研究结果显示，暴露于AML来源的上清液会显著抑制健康CD34+HSPCs的增殖、细胞周期、集落形成和分化。
“用TGFβ1抑制剂（例如SD）可以在药理上完成阻断TGFβ1途径的工作。我们的数据表明，这可能是一个改善急性髓细胞白血病患者造血功能的有希望的方法。”Schroeder补充说。
《STEMCELLS》杂志主编JanNolta博士评论道：“在AML细胞抑制正常造血这一复杂问题上，寻找可能的干预因素是非常重要的。靶向TGFβ1以使正常的干细胞和祖细胞能够扩增的可能性是未来治疗的有希望的线索。”
关于我们
年热文TOP10
1、警惕：比较发现新冠具有更坚硬的外壳，预示更长存活周期
2、Science
后AlphaFold时代，生命科学的另类演化
3、Cell
引入外源性肝素可降低新冠感染率80-90%
4、Cell
为什么有的人就是吃不胖？科学及发现调节体重关键基因
5、Nature子刊
潘云鹤院士：中国的新一代人工智能计划
6、Science
中科大光量子计算机：突破与局限
7、Cell
类器官模型预测CART疗法
8、PNAS
可降解纳米粒子通过基因传递刺激免疫系统，杀死肿瘤细胞
9、NatureGenetics
机器学习与群体遗传学对肿瘤进行亚克隆重建
10、细节披露：首个全生物材料活体机器人Xenobot
图灵基因
