急性白血病

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病理学人卫第九版第五章 [复制链接]

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第五章免疫性疾病免疫(immunity)是指机体免疫系统识别“自己”和“非己”,对自身成分产生天然免疫耐受,对非己异物产生免疫应答并清除,维持机体生理平衡和稳定的能力。免疫应答过高或过低,均可引起相应的疾病。本章着重介绍几种常见的免疫性疾病。第一节自身免疫病自身免疫病(autoimmunedisease)是指由机体自身产生的自身抗体或致敏淋巴细胞,破坏自身组织和细胞,导致组织和器官功能障碍的原发性免疫性疾病。这种免疫损伤有些是抗体介导(自身抗体),有些是自身反应性T细胞介导的细胞*反应。值得注意的是,自身抗体的存在并不等同于自身免疫病。自身抗体可存在于无自身免疫病的正常人体,特别是老年人,如抗甲状腺球蛋白、胃壁细胞、细胞核DNA抗体等。此外,受损或抗原性发生变化的组织,如心肌梗死后可激发抗心肌自身抗体的产生,但此抗体无致病作用,是一种继发性自身免疫应答。因此,要确定自身免疫病的存在一般需要根据:①有自身免疫应答的存在;②排除继发性免疫应答的可能;③排除其他病因的存在。一、自身免疫病的发病机制免疫耐受(immunetolerance)是机体对某种特定的抗原不产生免疫应答,自身耐受(self-tolerance)指机体对自身组织抗原不产生免疫应答。自身免疫耐受性的丧失是自身免疫病发生的根本机制。其确切原因尚未完全阐明,可能与下列因素有关。(一)免疫耐受的丧失和隐蔽抗原的暴露免疫耐受的机制十分复杂,根据T、B细胞的成熟程度,接触自身抗原的量及方式不同,可通过下述不同机制而获得耐受状态:①中枢耐受(centraltolerance):发生在中枢免疫器官,指在胚胎期及T、B细胞发育过程中,遇到自身抗原所形成的耐受,又称中枢删除(centraldeletion)。②外周耐受(peripheraltolerance):发生在外周淋巴器官,指T、B细胞遇内源性或外源性抗原,不产生免疫应答。包括T细胞无能、活化诱导的细胞死亡和T细胞外周抑制等。下列情况可导致自身免疫耐受的丧失:1.T淋巴细胞“免疫不应答”功能丧失抗原特异性T细胞的激活,需同时识别表达于抗原呈递细胞的两类分子,即主要组织相容性复合体(majorhisto
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