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PEPTIDE
生物活性肽在体内发挥着重要作用，其中有些低聚肽通过调节肿瘤代谢发生过程中的某些代谢环节，从而影响肿瘤的生长、分化和转移，而另一些低聚肽则可通过调节细胞的生长代谢过程而抑制肿瘤的生长。如何把握低聚肽在肿瘤发生发展中的正向和负向调解作用，是值得人们深入探讨的课题。
生物活性肽有很好的免疫调节作用，其中有些还有较强的抗肿瘤作用。研究显示，生物活性肽对正常细胞没有不良影响，但对肿瘤细胞有明显的杀伤作用，其中生物活性肽通过诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞的DNA合成，抑制免疫功能及抗氧化等作用抑制肿瘤生长。另一项研究证明，生物活性肽通过细胞膜上的跨膜离子通道，破坏膜的完整性，使细胞内外屏障丧失，达到抑制肿瘤作用。但对其具体作用过程、是否存在特异性的膜受体、有无其他因子协同等问题尚不十分清楚，存在不同看法。
PD-L1(Programmeddeathligand1)是一种40kDa的跨膜蛋白，其受体PD-1(ProgrammedDeath1)是CD28超家族成员。PD-1诱导表达于激活的T细胞和B细胞表面，从而抑制免疫细胞功能，是免疫系统正常的自稳机制，T细胞和B细胞过度激活会引起自身免疫病，所以PD-1是我们人体的一道护身符。而肿瘤微环境会诱导浸润的T细胞高表达PD-1分子，肿瘤细胞会高表达PD-1的配体PD-L1和PD-L2，导致肿瘤微环境中PD-1/PD-L1通路被激活，T细胞功能被抑制，无法杀伤肿瘤细胞。
对PD-1/PD-L1通路参与肿瘤免疫逃逸及利用其进行免疫治疗的相关研究己成为目前国内外肿瘤学研究的最新焦点。研究表明，在人肺癌、肝癌、卵巢癌等多种肿瘤组织中都可检测到PD-L1的高表达，有些不表达PD-L1的肿瘤细胞，在一些炎症因子或脂多糖的刺激下可上调其表达，上述肿瘤中PD-L1以不同方式上调，诱导T细胞凋亡，达到免疫逃避。
在白血病中也检测到PD-L1的高表达，使T细胞免疫受到抑制。在急性髓系白血病(AML)细胞中PD-L1的上调，诱导T细胞凋亡，产生免疫逃逸，从而阻碍了细胞*性T淋巴细胞(CTL)的杀伤作用。NK细胞被趋化因子CXCL10活化后，其PD-L1表达上调，使T细胞产生IFN-γ等细胞因子，抑制白血病。与PD-1阳性小鼠比较，PD-1阴性AML小鼠体内CTL细胞量和功能明显增加，恶病质缓解，生存期延长。
目前已上市的PD-1/PD-L1抑制剂有尼伏单抗、潘利珠单抗、阿替珠单抗和度伐单抗。PD-1/PD-L1抑制剂可以阻断PD-1/PD-L1通路，上调T细胞的生长和增殖，使T细胞能够继续杀伤白血病细胞，起到免疫作用。PD-1/PD-L1抑制剂使CTL增殖和功能增强，减少肿瘤负荷，延长生存期。Treg的下调有利于根除AML肿瘤细胞，提高过继性CTL对进展期AML的治疗效果。患者对PD-1/PD-L1抑制剂耐受良好，有些在单药I期临床试验中尚未发现最大耐受剂量。可PD-1/PD-L1抑制剂的研究和临床使用遇到拓展困难、缺乏临床标记物、价格昂贵等问题受到制约。近期，在肿瘤临床治疗中，PD-1/PD-L1抑制剂联合免疫疗法取得多项突破性进展。
但值得
